近日，西北农林科技年夜学园林学院传授李厚华团队的一项研究展现了于锈病勒迫下，ABA（脱落酸）及乙烯经由过程激活MpbZIP46-MpERF105转录模块，进而上调花青苷合成要害调控因子MpMYB10b的表达，从而促成“丰花”海棠病斑中花青苷的堆集，按捺锈菌扩大的份子机制。结果论文于《植物、细胞与情况》上发表。

ABA及乙烯对于‘丰花’海棠感锈病叶片花青苷堆集的引诱作用。西北农林科技年夜学供图

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海棠锈病，又称苹果锈病、梨桧锈病、雪松山查锈病，既风险海棠、桧柏等园林植物，又风险苹果、梨、山查等果树，是一种广泛漫衍的转主寄生真菌性病害。该病害寄主规模广、致病力强，不仅严峻影响植物的不雅赏与经济价值，严峻时甚至致使植株灭亡。

团队于前期研究中发明：“丰花”海棠于传染锈病后，病斑周围会呈现较着的红色花青苷堆集征象，并陪同锈菌扩大受按捺，体现出较强的抗病性。

于锈病侵染历程中，“丰花”海棠病斑构造中ABA及乙烯含量显著上升，且变化趋向与花青苷堆集一致。外源喷施ABA及乙烯利可显著加强病斑红色水平并提高花青苷含量；而利用ABA合成按捺剂（Fluridone）及乙烯作用按捺剂（1-MCP）处置惩罚则未见较着颜色变化。这注解ABA及乙烯旌旗灯号于锈病引诱的花青苷生物合成中阐扬要害作用。

该研究体系阐释了于锈病勒迫下，ABA与乙烯经由过程MpbZIP46-MpERF105模块整合旌旗灯号通路，协同调控MpMYB10b表达，进而驱动花青苷生物合成的份子机制。

相干论文信息：https://doi.org/10.1111/pce.70209

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